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La diabetes mellitus gestacional o DMGes aquella que aparece en el segundo o tercer trimestre del embarazo en mujeres sin el diagnóstico previo de DM. En caso de transitar un nuevo embarazo posterior, la probabilidad de padecer DMG es mayor con respecto a la población de madres que no lo han hecho.

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La DMG representa riesgos para la madre y el recién nacido, siendo el aumento de la glicemia entre las 24 y 28 semanas del embarazo un indicador de mayor probabilidad de complicaciones. Durante el embarazo se producen grandes cambios en el metabolismo, puesto que el feto utiliza la energía de la madre para alimentarse, oxígeno, entre otros. Esto conlleva a tener disminuida la insulina, provocando esta enfermedad.

La diabetes se reconoció por primera vez alrededor del a. Se reconocían dos variantes de la enfermedad, una que afectaba a las personas mayores y obesas y otra a jóvenes delgados que fallecían prontamente.

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El tratamiento consistía en aportar a los enfermos cereales recién cosechados preparados en una composición aceitosa que contenía benzoatos y sílice. En la misma era, los médicos chinos y japoneses reconocen a los diabéticos y destacan la dulzura de su orina que aparentemente atraía a los perros.

La diabetes mellitus y las complicaciones cardiovasculares.

Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de medicina. En el siglo XVI, el médico suizo Paracelso observó que la orina de los diabéticos dejaba un polvo blanco como residuo después de su evaporación.

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Otro médico inglés del siglo XVII, Thomas Sydenhamespeculaba que la diabetes era probablemente una enfermedad sistémica ocasionada por la falta de digestión del quilocon la consiguiente acumulación de residuos que debían ser eliminados por el riñón. Con esta dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos logró alivio en dos pacientes. En el añola diabetes fue reconocida como una entidad clínica, en la primera publicación de la revista New England Journal of Medicine and Surgery.

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Los trabajos clínicos y anatomopatológicos adquirieron gran importancia a fines del siglo pasado, en manos de FrerichsCantaniNaunynLancerauxetc. Luego, midió la reducción de la glucosuria en perros pancreatectomizados con buenos resultados.

Finalmente, realizó pruebas en pacientes diabéticos, con un éxito parcial, debido a los efectos adversos derivados de las impurezas de la sustancia. EnJ.

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Forschbach, repitió los aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol de Zuelzer en la Clínica de Breslauconfirmando las observaciones publicadas por Zuelzer, pero discontinuó la investigación por los efectos colaterales. EnJoslin propuso el tratamiento de la diabetes con dieta y ejercicio.

Estos descubrimientos le permitieron obtener el Premio Nobel de Medicina el año a Banting y Macleod, quienes lo compartieron con Best y Collip respectivamente. EnHarold Himsworth propuso que varios pacientes diabéticos presentaban resistencia a la insulina en vez de deficiencia de ella.

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Esta clasificación fue acogida y adaptada por la Organización Mundial de la Salud en Esta clasificación fue aceptada internacionalmente.

Sus complicaciones agudas hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico son consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones crónicas cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares son consecuencia del progreso de la enfermedad. El Día Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre.

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Pero después se vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus respecto al consumo de hidratos de carbono de asimilación lenta. Una revisión de concluye que uno de los principales factores de riesgo para desarrollar tanto la diabetes tipo 1 como la diabetes tipo 2 es el consumo de glutenpresente en el trigo, el centeno, la cebada y la avena. Como resultado, estas células son progresiva e irreversiblemente destruidas.

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Se han propuesto varios link desencadenantes de la aparición de la enfermedad, entre los cuales destacan:. Algunos de los muchos loci que aumentan la susceptibilidad para esta enfermedad son: 2q Al contrario de lo que ocurre con la diabetes del tipo 1, no se han identificado procesos autoinmunitarios.

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Diabetes mellitus - Wikipedia, la enciclopedia libre

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Taskinen MR. Quantitative and cualitative lipoprotein abnormalities in diabetes mellitus.

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Postprandial hyperglycemia and hyperlipidemia-generated glycoxidative stress: its contribution to the pathogenesis of diabetes complications. Eur Rev Med Pharmacol Sci. Exercise, free radicals, and lipid peroxidation in type 1 diabetes mellitus.

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Free Radic Biol Med. The erythrocyte calcium pump is inhibited by non-enzymatic glycation: studies in situ and with purified enzyme. Biochem J.

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Pathways of formation of glycoxidation products during glycation of collagen. Pilotti T, Jadzinsky M.

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The RAGE axis and endothelial dysfunction: maladaptive roles in the diabetic vasculature and beyond. Trends Cardiovasc Med. The receptor of advanced glycation end products RAGE and the dark side of glucose.

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J Matern Fetal Neonatal Med. Lipinski B. Pathophysiology of oxidative stress in diabetes mellitus.

Especialista de I Grado en Endocrinología. Profesor Auxiliar.

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Especialista de I Grado en Endocrinología. Profesor Auxiliar.

Yo hago la cura de ajo desde hace 30 años y me siento bien, tambien le digo que no envejecemos es buena para la piel tambien!!

Hospital Ginecoobstétrico Docente "América Arias". Ciudad de La Habana, Cuba.

Investigador Titular. Instituto Nacional de Endocrinología. OBJETIVOS : describir los mecanismos de la formación de los productos finales de la glucosilación avanzada y su relación con las complicaciones de la diabetes mellitus.

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La glucosilación altera la estructura, las propiedades físico-químicas y la función de las proteínas intracelulares y extracelulares. En la membrana basal de los pequeños vasos se produce un engrosamiento y una distorsión de su estructura, que ocasiona pérdida de la elasticidad de la pared vascular y una permeabilidad anormal de esta a las proteínas disfunción endotelialasí como aumento de la génesis de especies reactivas del oxígeno.

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La unión de productos finales de la glucosilación avanzada a sus receptores de membrana favorece la aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol citoquinas y factores de crecimiento por los macrófagos y células mesangiales. Todo lo anterior favorece al desarrollo de aterosclerosis. El control metabólico estricto de la glucemia y, en la actualidad, la terapéutica farmacológica con agentes que inhiben la formación de productos finales de la glucosilación avanzada o tienen acción antioxidante, constituyen alternativas terapéuticas para la prevención y solución del problema de las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus.

The glycosylation changes the structure, the physical-chemical properties and the function of intracellular and extracellular proteins.

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The link of end-products of advanced glycosylation with its membrane receptors favor the production of cytokines and growth factors by macrophages and mesangial cells.

All above mentioned favor the development of atherosclerosis. The strict metabolic control of glycemia and at present time, the pharmacologic therapeutics including agents inhibiting the formation of end-products of the advanced glycosylation have antioxidant action or are therapeutical alternatives for prevention and solution of the problem related to chronic complications of diabetes mellitus.

También se acompaña de anormalidades en el metabolismo de los lípidosproteínassales minerales y electrolitos. Los síntomas principales de la diabetes mellitus son la emisión excesiva de orina poliuriael aumento anormal de la necesidad de comer polifagiael incremento de la sed polidipsia y la pérdida de peso sin razón aparente.

Key words : non-enzymatic glycosylation, diabetes mellitus, chronic complications. Los efectos combinados de la glucosilación y de la oxidación de las proteínas, pueden contribuir al desarrollo de complicaciones macrovasculares y microvasculares en el sujeto que padece DM.

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Esta reacción solo ocurre cuando la glucosa se encuentra en su conformación de cadena abierta, lo cual permite que quede expuesto un grupo carbonilo reactivo grupo aldehído de la glucosay es la que da lugar a la base de Schifff.

Tanto la reacción en la cual se forma la base de Schiff como en la consecutiva en aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol que se produce el compuesto de Amadori, son reversibles, lo cual significa que la interrupción del contacto de la glucosa con la proteína en cualquiera de estas etapas produce la reversión completa del efecto.

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Los niveles de fructosamina se correlacionan con los valores de hemoglobina A1c. En la DM, las alteraciones metabólicas atribuidas a la fructosamina predominan en las proteínas de vida media corta.

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La formación de fructosamina es un prerrequisito para que ocurra la glucosilación avanzada. Por lo tanto, la N e-carboximetil lisina CML puede formarse por descomposición oxidativa de la fructosamina o por interacciones de las proteínas con el glioxal, producto principal de la autoxidación de la glucosa, que link un grupo dicarbonilo, y también puede ser un producto de la peroxidación de los lípidos.

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Otros han sido identificados in vivo mediante técnicas inmunológicas, algunos de estos son la pirrolina y las estirpes cruzadas. Estas moléculas adoptan un color amarillo marrón a excepción de la pentosidina y pueden fluorescer excepto la CML, la pirrolina y la pentosidina al ser estimuladas con luz de nm de longitud de onda, emitiendo luz de una longitud de onda que oscila entre los y los nm.

Uno de ellos se asemeja a los derivados heterocíclicos del imidazol, el FFI, y resulta de la combinación de las moléculas del compuesto de Amadori. Otro de los Aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol resulta de la combinación del compuesto de Amadori y de uno de sus derivados, la 3-desoxiglucosona.

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Esta reacción da origen a un producto intermedio de estructura aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol tipo pirrólica, que mediante sus grupos hidroxilo se combina con los grupos amino de otras moléculas, dando lugar a la formación de nuevos PFGA.

La CML se comporta de una forma atípica, en relación con los otros PFGA, porque no es fluorescente y, aunque es un producto estable, no es reactiva, por lo cual no se implica en la formación de enlaces cruzados.

Este producto se deposita en las here de larga duración de una forma casi lineal durante toda la vida y su acumulación se acelera con la presencia de la DM. La pentosidina se deriva de las pentosas y de otros carbohidratos, entre los que no se incluye la glucosa, por lo que no es un producto directo de la glucosilación no es un derivado de los compuestos de Amadori.

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Las hemoglobinas menores o remanentes se forman por modificaciones postranscripcionales de la hemoglobina A0 HbA0y estas son las hemoglobinas A1a HbA1aA1b HbA1b y A1c HbA1clas aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol fueron en un inicio separadas por cromatografía de intercambio catiónico y designadas así por su orden de selección.

El eritrocito humano es libremente permeable a la glucosa y dentro de cada eritrocito la hemoglobina glucosilada HbA1 se forma a partir de la HbA a una velocidad dependiente de la concentración de glucosa en el medio.

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Algunos estudios sugieren que no read article el grupo amino terminal de la valina de la cadena beta de la HbA es el sitio de glucosilación de esta proteína, también se han encontrado residuos de glucosa en las cadena beta y alfa, en el grupo épsilon amino de los residuos de lisina, lo que sugiere que la glucosilación de la hemoglobina es menos específica de lo que inicialmente se sospechaba.

Modificaciones postranscripcionales, incluida la glucosilación, se pueden aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol en esta fracción, pero no afectan las propiedades de carga de esta proteína. Se produce por la unión de la glucosa al residuo amino terminal de la valina de la cadena beta unión cetoamina.

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Las hemoglobinas glucosiladas surgen como modificaciones possintéticas de la HbA debido a la unión de la glucosa a los residuos amino terminal de la valina de la cadena beta y épsilon amino de la lisina de las cadenas alfa y beta, respectivamente, por lo aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol el término hemoglobinas glucosiladas es un genérico que identifica a las hemoglobinas que contienen glucosa y o otros carbohidratos.

Las proteínas del cristalino son otras here pueden sufrir el proceso de glucosilación en presencia de altas concentraciones de glucosa.

Hola Dr saludos desde Michoacán México, excelente información como siempre. Que opina de las supuestas propiedades de la semilla de aguacate, por su atención muchas gracias, bendiciones.

Se ha podido demostrar que el sitio de reacción de las proteínas del cristalino con la glucosa es el grupo épsilon aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol de la lisina.

Experimentos realizados in vitro han evidenciado que cuando se expone una solución de proteínas del cristalino a la presencia de altas concentraciones de glucosa, la solución, que originalmente era transparente, se opacifica y esta opacidad es reversible si se le añaden agentes reductores a la solución, lo cual sugiere que la oxidación sulfihidrílica y, por tanto, el entrecruzamiento proteico son los causantes de la opacificación.

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Las concentraciones intraoculares bajas de glucosa, combinada con los mecanismos antioxidantes, protegen al cristalino normal del desarrollo de cataratas; por otra parte, se plantea que los niveles elevados de glucosa, fructosamina y pentosidina intralenticular aumentan el proceso de cataratogénesis en los pacientes diabéticos. Algunos resultados confirman que las proteínas circulantes pueden ser glucosiladas in vivo y que este hecho podría estar implicado en la patogenia de las complicaciones crónicas de la DM.

La glucosilación produce disímiles modificaciones de las proteínas y sus efectos sobre estas también pueden ser variados: insolubilidad, resistencia a las enzimas de degradación, no reconocimiento por los receptores habituales y generación de autoinmunidad, entre otros. En todos estos casos, parece ser que la ausencia de residuos de lisina libres en el sitio activo de estas enzimas es determinante para que se aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol la función por causa de la glucosilación; no obstante, la pérdida de la actividad también puede estar asociada link el surgimiento de cambios conformacionales de la molécula por la glucosilación, tal como ocurre en el caso de la beta N-acetil D glucosaminidasa del riñón.

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Por modificaciones de la LDL producidas directamente por las click here concentraciones de glucosa en sangre. Por su interacción con PFGA circulantes preformados. En las LDL se puede glicosilar tanto el componente proteico como el lipídico. La glucosilación puede afectar a las clases de apoproteínas de todas las lipoproteínas y específicamente, a la apo B en el caso de las LDL.

Todas estas situaciones contribuyen a aumentar la disfunción endotelial en el individuo diabético. Se ha planteado que la glucosilación de la apo E, lo que disminuye la capacidad de unión de esta aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol a la heparinasería una de las alteraciones surgidas en las VLDL glucosiladas, que contribuiría a la disminución de su degradación.

La glucosilación de la apo AI principal componente proteico de la HDL determina una inhibición marcada de la unión de alta afinidad de la HDL a su receptor de fibroblastos y, como consecuencia, disminuye la remoción de colesterol de los depósitos intracelulares, mediada por aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol.

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Asimismo, la apo AI glucosilada tiene disminuida su capacidad de activar a la LCAT, enzima que proporciona una fuerza directriz en el transporte reverso del colesterol, al esterificar el colesterol removido por las HDL.

Anormalidades funcionales de estas células, como la disminución de su supervivencia y el incremento de su adherencia a las células endoteliales, que se han detectado en diabéticos, pueden estar relacionadas con las alteraciones estructurales y funcionales aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol las proteínas de membrana causadas por la glucosilación.

Por otra parte, el atrapamiento de la LDL en el espacio subendotelial, convierte a esta macromolécula de vida corta en un producto de larga vida, eso facilita su glucosilación y su consecuente fagocitosis por el macrófago, que se va convirtiendo progresivamente en una célula espumosa componente fundamental de la placa ateromatosaen la medida en que se va llenando de lípidos Aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol fagocitadas.

Esta glucosilación también aumenta la resistencia de la membrana basal a la digestión por proteasas colagenasas.

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aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol Varias anormalidades bioquímicas se producen en el nervio del individuo diabético, entre las que se incluyen, read more pérdida de mioinositol, la disminución de la síntesis proteica y la acumulación de sorbitol. Otra proteína que puede sufrir glucosilación es la laminina, lo que provocaría la pérdida de la capacidad de regeneración de las fibras nerviosas en los sujetos diabéticos.

Todo lo anterior puede favorecer la aparición de alteraciones cromosómicas y el envejecimiento celular precoz, y se ha postulado que la glucosilación del ADN pudiera ser la causante del aumento de la frecuencia de anomalías congénitas encontradas en los fetos de madres diabéticas y que pueden comprometer a cualquier sistema del organismo.

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En estudios experimentales con ratas diabéticas, se encontró que las histonas de los hepatocitos de estas ratas tenían niveles de acumulación de PFGA tres veces superiores a los de sus controles no diabéticos, y que la adhesión de PFGA a estas proteínas aumentaba con la duración de la diabetes y con la edad de los animales. Otro cambio procoagulante inducido por la ocupación del receptor de PFGA en estas células, es el aumento de la actividad del factor tisular vía extrínseca de la coagulaciónlo que determina la activación de los factores de la coagulación lX y X, y la agregación directa del factor VII a.

Por otra parte, también se ha observado aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol aumento en la link del potente péptido vasoconstrictor, endotelina-1, promotor de disfunción endotelial y de estrés oxidativo, por parte de las células endoteliales dañadas por PFGA.

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Diferentes investigadores han estudiado la acumulación de disímiles tipos de PFGA CML, pentosidina, pirrolina, entre otros en animales y personas diabéticos para conocer la relación existente entre estos productos y la aparición de complicaciones microvasculares, y la mayoría han hallado alguna correlación entre estos dos aspectos. Los PFGA han sido identificados en varias proteínas tisulares; estos se generan a partir de reacciones de oxidación no catalizadas por enzimas y pueden desencadenar y propagar lesiones mediadas por radicales libres.

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Esta también condiciona el aumento del metabolismo anaerobio glucólisis anaerobiacon la consiguiente excesiva here y acumulación de lactato, lo aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol constituye un evento generador de radicales libres. Se sabe que una posible fuente de radicales libres en la diabetes es la autooxidación de la glucosa, la cual facilita la generación de cetoaldehídos reactivos y la formación de PFGA, potentes reductores que generan radicales de oxígeno en presencia de hierro o cobre.

Posee una vida media in vivo muy corta y su síntesis es catalizada por la acción de la enzima ON-sintetasa, de la cual existen dos isoformas: la constitutivadependiente de calcio y poco productiva, y la inducible por endotoxinas y citoquinas, e independiente de calcio.

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Se ha demostrado que los PFGA ligados a proteínas y formados en la matriz vascular aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol reaccionar con el ON e inactivarlo; con ello ocasionan un defecto en la relajación vascular, lo que pudiera explicar, en parte, la disminución de la respuesta vasodilatadora que se observa en las arterias de los individuos con DM y la frecuente aparición de hipertensión arterial que se constata en estos sujetos.

Debido a que el peroxinitrito es un compuesto difícil de determinar, se usa la medición de su derivado directo, nitrosamina, como indicador de su producción.

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Los PFGA inducen un incremento de la producción del factor de necrosis tumoral alfa, la interleuquina-1, el factor de crecimiento derivado de las plaquetas y del factor de crecimiento tipo 1 similar a la insulina IGF-1y en los monocitos-macrófagos, reprime la síntesis de ON. La inyección de proteínas modificadas por PFGA en animales de experimentación no diabéticos, ocasiona el desarrollo de complicaciones microvasculares en estos.

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La vasodilatación, el incremento del flujo sanguíneo y el aumento de la permeabilidad capilar, constituyen las manifestaciones típicas del comienzo de la microangiopatía diabética.

En estudios experimentales realizados en retina de bovinos, se ha observado que la acumulación excesiva de PFGA puede tener una acción tóxica sobre los pericitos y las células endoteliales.

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La LDL glucosilada puede facilitar la trombosis de los vasos retinianos y tiene una acción tóxica sobre las células endoteliales de los capilares de la retina y sobre los pericitos. Como consecuencia de esto, aumenta la acumulación de matriz mesangial y debido a ello se engruesa la membrana basal de los capilares glomerulares y se produce un lento "estrangulamiento" de estos, lo que, finalmente, disminuye la capacidad renal de filtración glomerular y comienza con ello la insuficiencia renal.

Por otra parte, la activación de los monocitos macrófagos aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol los PFGA a través de receptores-PFGA, ocasiona que estos incrementen su síntesis de citoquinas proinflamatorias que contribuyen a aumentar el daño vascular, lo cual favorece la aterogénesis. Esto interfiere en el transporte reverso de colesterol, del cual es responsable la HDL, lo que implicaría una disminución del retorno del colesterol al hígado, quedando entonces una aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol cantidad circulante de este, que puede depositarse en las paredes arteriales.

Posee una estructura similar a la alfa-hidroxihistidina, compuesto que disminuye la filtración vascular glomerular inducida por la diabetes, al mismo tiempo que ejerce un efecto reductor sobre los niveles de histamina. Los compuestos hidrazinnucleofílicos son capaces de interactuar con los grupos carbonilo de diversos compuestos biológicos como, la glucosa, el piridoxal vitamina B6 y diversos cofactores, y aumento de la permeabilidad vascular diabetes y alcohol un grupo aminoterminal que tiene una mayor reactividad que los grupos amino de las proteínas del organismo, frente a los compuestos carbonílicos click here de la reacción de glucosilación.

En la retina, por ejemplo, se ha comprobado que evita la excesiva formación de PFGA en los microvasos retinianos, reduce la formación de capilares acelulares y de microaneurismas, y disminuye la pérdida de pericitos.

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La actividad de esta enzima se encuentra aumentada en los sujetos con DM y en aquellos con hepatopatías; y los PFGA de la reacción en la que intervienen se han reconocido como citotóxicos y causantes de daño en las células endoteliales. En la actualidad, la terapéutica farmacológica con agentes que inhiben la formación de PFGA o tienen acción antioxidante, constituye otra alternativa terapéutica para la prevención y solución del problema de las complicaciones crónicas de la DM.

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